美国耶鲁大学免疫学家领导的一项研究发现，一些武汉肺炎病人出现头痛、思绪紊乱和神志失常，原因可能是病毒"直接入侵"脑部。不过有学者强调这项发现仍须深入研究。

免疫学家岩崎明子领导的这项研究仍然处于初步阶段，但它提供了新的证据，证明病毒可以在脑部自我复制，导致附近的脑细胞缺氧，但其普遍程度未明。由于沙士病毒也可突破"血管脑部屏障"(即围绕大脑血管的结构，可阻挡外来物质)，因此武汉肺炎病毒出现相同情况，并不太令人意外，寨卡病毒也能做到这一点，导致胎儿大脑严重损伤。然而直至目前为止，医生一直认为约半数病人的神经系统受影响，可能是造成大脑发炎的免疫反应异常"细胞因子风暴"引致，而非病毒直接入侵大脑。

岩崎团队循三种方式进行研究，一是让实验室养成的大脑类器官感染病毒，二是让老鼠感染病毒，三是检验武汉肺炎死亡患者的脑部组织。他们在大脑类器官中发现武汉肺炎病毒可感染神经元，然后骑劫神经元细胞的机制来自我复制，受感染细胞又透过扼杀氧气供应来加速周围细胞死亡。

反对病毒直接入侵大脑理论的主要论据之一，是大脑中ACE2蛋白水平不够高，而武汉肺炎病毒是依附在这种蛋白之上的，在肺等其他器官都发量大量ACE2。但研究团队发现，大脑类器官有足够ACE2蛋白协助病毒侵入，而且死去患者的大脑组织中也发现了这种蛋白。他们还对住院期间神志失常的武汉肺炎患者进行腰椎穿刺，发现此人的嵴髓液中含有抗病毒的中和抗体，对他们的理论更加有利。

研究团队之后研究了两组实验室老鼠，一组经过基因改造只得肺部有ACE2受体，另一组则只得脑部有ACE2受体。肺部受武汉肺炎病毒感染的一组老鼠，出现一些肺部受损的迹象，但脑部受感染的一组体重急跌迅速死亡，表明当病毒入侵脑部，很可能增加致死率。

最后，研究团队检查了三名死于武汉肺炎相关并发症的病人脑部，发现不同程度含有病毒的证据。研究员又发现，受感染的脑部区域并未出现被T细胞之类免疫细胞浸润的迹象，或证明了免疫反应过激的"细胞因子风暴"可能并非造成神经系统征状的主因。他们推测病毒可能经鼻子进入大脑，但研究作者写道这需进行更多研究验证，也需要进行更多验尸来了解患者脑部受感染的普遍程度。

加州大学三藩市分校神经病学系主任约瑟夫森（S Andrew Josephson）赞扬研究中使用的技术，表示"了解是否有病毒直接侵袭大脑极为重要"，但认为直至论文接受同侪审查前他会保持谨慎态度。法新社

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